中国肺癌稿件信息
肺栓塞的不典型临床表现
Atypical clinical manifestations of pulmonary embolism
柳兆飞（综述）
摘要：急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是一种常见的疾病，可引起呼吸、循环系统及多个器官功能障碍，临床表现多样，可以从无任何临床症状到突然死亡。因此，熟知肺栓塞的常见临床表现，早期诊断是降低急性肺栓塞死亡的关键。近年来随着研究的不断深入，对急性肺栓塞不典型临床表现有了更深入的认识。本文就肺栓塞的不典型临床表现进行文献综述，以引起临床重视，从而早期诊断，避免漏诊和误诊。
Abstract:Acute pulmonary embolism (APE) is a common disease that can cause respiratory, circulatory and multiple organ dysfunction, with multiple clinical manifestations ranging from no clinical symptoms to sudden death. Therefore, to know the common clinical manifestations of pulmonary embolism, early diagnosis is the key to reduce the death rate of acute pulmonary embolism.In recent years, with the deepening of research, there is a more in-depth understanding of atypical clinical manifestations of acute pulmonary embolism.This article reviews the atypical clinical manifestations of pulmonary embolism in order to arouse clinical attention, early diagnosis and avoid misdiagnosis.
Keyword:Acute pulmonary embolism,paradoxical embolism,DVT,syncope
肺栓塞（pulmonary embolism PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，是静脉血栓栓塞症（Venous thromboembolism VTE）一种，包括肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism PTE），脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。全球范围内发病率和死亡率均很高，西欧、北美、澳大利亚和拉丁美洲南部的研究显示，VTE年发病率为每75-269/10万人，70岁以上者的发病率高达700/10万。随年龄增加而增高，40岁后VTE风险每10年增加1倍。由于人们对于肺栓塞认识不足，实际临床发病率远不止如此[1]，是继冠心病和脑中风后，第三位常见循环系统疾病，死亡率仅次于肿瘤、心肌梗塞[2]。
1 肺栓塞的危险因素
PE以及可引起PE的其他静脉系统具有共同的危险因素，具备三个要点：静脉血液瘀滞、静脉系统内皮细胞损伤和血液的高凝状态，即Virchow三要素。具体到每种疾病中又可分为原发性和继发性两大类。
原发性危险因素多由遗传变异引起，又称固有因素，决定了VET发生的必然性，如既往研究较多的凝血因子V Leiden突变和凝血酶原G20210A基因多态性与血栓形成有关；但是近来也有人研究两者与静脉血栓形成并无相关性，同时研究发现血栓调节蛋白基因（rs1042579）T等位基因可能是下肢深静脉血栓形成的危险因素[3-4]。另有VIII因子表达水平升高也可引起静脉血栓形成，而且有强烈的剂量效应关系，并有预测复发的风险[5]。
继发性危险因素为条件因素，多为暂时或者可逆的危险因素，如创伤/骨折、手术、静脉插管、吸烟、妊娠等；以及伴有基础疾病而导致肺栓塞形成，如房扑或者房颤致心力衰竭而住院、心肌梗塞、自身免疫性疾病、输血、EPO（促红细胞生成素）应用、宫外孕、感染（包括HIV）、炎症性肠病、糖尿病、高血压及浅表静脉曲张等，有些因素随治疗后短期内去除，有些终生伴有。
另外有一篇综合了18616名患者的meta分析发现，对已经发生了肺栓塞患者，低钠血症能很好预测近期死亡风险，且易于获得，研究认为血清钠离子浓度每下降1mmol/L，肺栓塞死亡风险增加0.924倍[6]，为临床提供良好的警示作用。
2 肺栓塞的常见临床表现
临床表现取决于肺动脉栓塞程度、速度及是否患有心肺疾患，可从无任何症状到猝死。典型的“胸痛、咯血、呼吸困难”三联征，临床只有10%[7]。因此仅凭典型表现来诊断肺栓塞，漏诊率非常高。
3 肺栓塞的不典型临床表现
除了典型的临床表现外，常见的症状还有胸闷，发热，咳嗽，头晕等，以上症状预示患者肺栓塞程度较轻，也易于提醒我们要及时排除肺栓塞可能；但是对于一些不典型症状，如猝死/心脏骤停、哮喘/哮喘急性发作等，对于临床经验不足医生，或者合并有其他疾病，很容易从其他疾病中获得合理解释而掩盖肺栓塞，将会错过最佳治疗时机，导致严重后果。下面重点阐述几种不典型肺栓塞的临床表现，为临床提出警示。
3.1 猝死/心脏骤停
猝死（sudden death，SD）定义是指短时间内（通常是症状开始1小时内）由于心脏原因或者非心脏原因引起的非自然死亡，其中心血管疾病是主要猝死原因，男性发病多于女性，随着年龄增长逐渐增加。Bougouin等研究认为肺栓塞引发的突发心脏骤停（sudden cardiac arrest，SCA）并不少见，占所有心脏骤停幸存者的3%，研究还发现在非致死性心律失常、女性和既往有血栓栓塞史的PE患者发生SCA可能较大[8]。
3.2 急性呼吸衰竭（缺氧和低碳酸血症）
肺栓塞最常见表现是呼吸困难和气促，约占80-90%，动脉血气分析显示血氧不足、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）增大，其程度随栓塞面积增加而增大。病理过程为肺栓塞后血管阻塞，心输出量减少，血液重新分配及无效通气，通气-血流比例失调，血氧含量下降，反过来缺氧又刺激颈动脉窦和主动脉体感受器，加重呼吸急促，因CO2过度呼出导致低碳酸血症。另外研究发现存在房间隔缺损患者，肺栓塞时房间隔压差反转导致卵圆孔开放引起右向左分流，加剧呼吸衰竭这一过程[9]。合并有慢阻肺（COPD）的肺栓塞患者，本身有通气及换气功能障碍，核素肺通气/灌注扫描不能给予鉴别，只能肺动脉造影（CTPA）和磁共振肺动脉造影（MRPA）。张荣丽等[10]研究认为凝血功能、PaCO2和肺动脉收缩压三者联合检查，对从COPD患者区分出早期肺栓塞有一定作用。
3.3 哮喘危象（PE诱发的支气管哮喘样症状）
临床中观察到肺栓塞时有典型哮喘样症状，2018年肺血栓栓塞症诊治与预防指南统计有5%-9%患者可闻及哮鸣音，有18%-51%患者可闻及湿罗音。具体机制仍不清楚，有人认为PE后引起反射性支气管痉挛，在栓塞部位释放乙酰胆碱、组胺、5-羟色胺和血浆激肽等具有支气管收缩作用物质，引起哮喘样症状，如患者既往有哮喘史，两者将很难鉴别[11]。老年患者甚至引发哮喘危象，此时出现的低氧血症比通气功能下降引起的更加严重，血气分析可显示严重低氧分压和低碳酸血症，此时要考虑肺栓塞可能。因此对于突发哮喘样症状患者，既往没有哮喘病史及家族史，结合相关检查后，要排除APE（急性肺栓塞）诊断。
3.4 高热
肺栓塞引起发热症状国内外多家指南均有提及，并多次修改发热发生的概率，但是肺栓塞引起高热临床表现，各指南均未做重点阐述，文献报道也较少，但是临床干扰很强，不易警惕肺栓塞筛查。Watanakunakorn等[12]对3年时间内发现的7例排除其他因素的PE合并高热的病人进行回顾性研究，第一次提出“高热是肺血栓栓塞症的一个临床表现”的说法。以后的陆续也有报道，近来美国学者发现一例经CTPA证实为马鞍形中央型肺栓塞，体温最高达40℃，伴寒战，并排除其他原因，经溶栓治疗后3天发热症状降至正常[13]。与韩振军等[14]报道的个案相似，因此，肺栓塞引起的高热，虽然少见，但并非没有，一定要引起临床医生重视。
3.5 假性肺炎（有或无胸腔积液）
PE常表现出发热和X线实变阴影，有时生化检查、血常规、CRP等也表现异常，与肺炎相似度很高[15]。两者有着本质的不同，首先基于临床症状差异，PE发病较突然，呼吸困难比咳嗽咳痰表现突出，可以没有影像学改变，发热症状出现较晚，通常伴有胸痛，抗生素治疗无反应。肺炎以咳嗽咳痰症状出现较早且常见，发热见于早期，较少有胸痛咯血。年轻肺栓塞患者症状通常较轻，早期容易误诊为肺炎。
其次基于影像学表现，以普通胸部CT表现为例，PE多表现为栓塞部位的灌注不足和未栓塞部位的过度灌注形成胸膜下周边部位的马赛克征象，还可表现胸膜下楔形阴影尖端指向肺门，其他还有驼峰征、反晕轮征等；而肺炎多表现段性或叶性浸润影，甚至实变，病变与气管几何力学分布有关。
另外，近来研究认为对于具有大面积肺栓塞伴有发热或者类似肺炎影像改变病案，应当进行如D-二聚体、CRP及血气分析等辅助指标检测，尤其D-二聚体升高超过2.83mg/L时，一定要行肺栓塞筛查，以免漏诊[16]。
3.6 急性右心功能不全/休克/低血压
右心功能不全伴血流动力学异常在肺栓塞危险分层中非常关键。低血压是预后较差的重要体征，是大面积高危肺栓塞信号，必须紧急处理。肺栓塞中有5-10%患者表现出休克或低血压，如发现休克指数（心率/收缩压）>1预后不佳，必须紧急处理。体格检查如颈静脉充盈，胸骨旁右心室波动明显，三尖瓣听诊区可闻及杂音，第二心音波动增强，胸骨旁第四心音等也提示有右心功能不全；右心功能不全心电图无明显特异性，比如窦性心动过速、右心室高电压，完全或不完全右束支传导阻滞，电轴右偏或者SⅠQⅢTⅢ典型改变，以上表明已有心肌缺血；其他心电图特征有V1-V4导联ST-T改变等。如果只有右心功能不全没有心电图异常，预后良好。
肺栓塞中血流动力学异常有许多因素参与，如血管活性物质释放，心肺基础状态和栓子大小及栓塞程度等[17-18]。超声心动图检查发现肺栓塞超过30%引起右心功能不全。具体表现为：1）右心室与左心室舒张期直径比例大于1:2；2）右心室舒张期末直径>30mm或者下腔静脉吸气性塌陷。引起右心功能不全除肺栓塞，需要排除肺动脉高压（PAH）。PAH引起的右心室衰竭，心室整体运动减弱，而肺栓塞后右心衰只有底部和游离壁活动减弱，顶部功能正常，被称为“McConnell征”，对肺栓塞有94%特异性和77%敏感性[19]。如肺动脉高压在排除肺动脉瓣狭窄情况下，同时合并三尖瓣不同程度反流时，应高度警惕肺栓塞的发生[20]。
3.7 左心衰竭伴肺充血
肺栓塞可引起心源性肺水肿，其原因有：（1）肺动脉分支闭塞引起其他分支血管血流量增加，进而引起肺毛细血管压升高；（2）右心室扩张引起左心室缩小。第一种情况可以很快被识别，但是第二种情况鉴别较为困难。需要借助超声心动图。超声检查发现右心室扩张，左心室舒张受限，导致舒张性左心衰竭，肺部充血，随后出现呼吸困难[17]。
3.8 胸痛（类似胸膜炎综合征伴或不伴咯血）
肺栓塞引起的胸痛分为胸膜样胸痛和心绞痛样胸痛，胸膜样胸痛是由肺梗死引起，随呼吸而加重，与栓塞部位有关，即胸痛的部位也是肺栓塞发生的部位；与胸痛程度与疾病严重程度无关，一般栓塞面积较小。小的末梢栓子可引起肺泡出血，但是不引起血流动力学异常，患者可以出现咯血、胸膜炎和胸腔积液等这些症状，但是比较轻微。Islam M等[21]对于肺栓塞后进展肺梗死研究发现，年轻患者是肺梗死危险因子，较大年龄和肺气肿患者肺梗死发生率较低，与无肺梗死相比，肺梗死多伴有胸膜样胸痛和胸腔积液，差异有统计学意义。
3.9 类似于ACS（急性心绞痛）
肺栓塞另外一种胸痛性质为心绞痛样胸痛，临床发现较少，多由肺动脉中央血管栓塞引起，栓塞面积较大。肺栓塞后肺动脉高压，逐渐进展至右心室扩张，与左心室和心包争夺空间，最终导致被动性左心室衰竭，冠脉供血不足。主要累及右冠状动脉至右心室透壁缺血和梗死，其实质仍然是心肌损伤引起胸痛。同时伴有特征性心电图改变，比如V1-V3/V4导联ST段抬高或压低，如果同时合并有冠心病，则鉴别较为困难[17]。另外肺栓塞栓子通过未闭合的卵圆孔（patent foramen ovale PFO）进入冠状动脉反常栓塞，进而导致冠状动脉供血不足和ST改变[22]。这些情况因没有冠状动脉粥样硬化病理改变，如能明确诊断，介入取栓后疗效很好。
3.10 反常性栓塞（paradoxical embolism，PDE）
反常性栓塞又称矛盾性栓塞，是指静脉系统起源的栓塞栓子脱落经过心内分流进入体循环系统而引起末梢动脉栓塞现象。肺动脉高压和大面积及次大面积肺栓塞是引起这一现象的高风险因子。其发生必须具备4个条件: (1)存在VET; (2) 心腔之间存在异常交通或肺循环存在动静脉瘘; (3)体循环没有相应的栓子来源; (4)有持续(如肺动脉高压) 或短暂(如Valsalva动作或咳嗽)右心压力增高致右向左分流[23]。
临床中常见的反常栓塞如下：（1）急性心肌梗死（acute myocardial infarction AMI）：引起AMI最常见原因是栓子通过PFO阻塞冠状动脉，发生率5/1000，但是年轻患者或者右心梗死发生率较高[17]。（2）中风：脑血管事件是矛盾性栓塞相关表现的主要构成者。占所有病因的40%，这种原因引起的脑卒中常规检查不能明确，称为所谓的不明原因脑卒中[23]。其中PFO在这种患者中发病率是常规卒中2倍。（3）侧腹痛：由于急性肾梗死所致，侧腹痛常伴有血尿[24]；（4）急性肠系膜缺血：矛盾性栓塞是急腹症罕见原因之一[25]；（5）肢体远端栓塞：外周动脉栓塞引起末端冰冷及无脉搏波动。外科栓子切除死亡率明显低于保守治疗和抗凝治疗[26]。
因此，对于没有基础疾病的动脉系统栓塞，在排除左心附壁血栓同时，应怀疑 PDE的可能，及时检查患者有无深静脉血栓及肺栓塞，有无肺动脉高压及卵网孔未闭，以免漏掉这种隐源性栓塞。
3.11 晕厥
所谓晕厥是指由于大脑灌注不足引发短暂意识丧失，出现迅速、持续短暂和自主恢复，是急诊科常见病。据Duplyakov不完全统计以晕厥为首发表现的肺栓塞占有9-35%，认为是肺动脉主干或主要分支反复发生栓塞的结果，是预测死亡的高风险因素[18]。
发生机制从三个方面考虑：（1）肺栓塞引起的晕厥，栓塞面积超过50%，这种情况导致心输出量减少，随后血压降低，脑灌注减少。（2）另一作用机制是血管迷走神经反射激活。由于胸痛、紧张和缺氧，引起前列腺素和缓激肽释放，刺激心肺感受器，导致迷走神经兴奋，另外心输出量减少可以直接导致心血管迷走神经反射，最终导致外周血管舒张，血压下降和晕厥[18,27]。（3）第三个作用机制是右心室超负荷引起心律失常和传导功能紊乱。
杨雯等回顾分析6例以晕厥为首发表现的肺栓塞发现，晕厥为首发的肺栓塞多见于老年患者，尤其当晕厥合并低氧血症的老年患者，临床误诊率很高，应警惕肺栓塞可能[28]。
3.12 完全性房室传导阻滞伴逸搏心律
发生这种情况肺栓塞情况比较严重，有时和晕厥同时发生，大多先前有过右束支传导阻滞。实际上完全性房室传导阻滞是右束支阻滞发展过来，伴有严重心输出量减少，进而导致晕厥。右束支阻滞的发展与其解剖位置有关；His束的右支由于其位于右室室间隔表面的心内膜下浅表轨迹处，对右室腔的突然扩张非常敏感，易于发生下传障碍。
3.13 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis DVT）和沉默PE
在PE患者中，90%合并DVT，如果没有发现DVT存在，可能意味着栓子脱落至肺血管。在大多数DVT和肺栓塞是血栓栓塞症两个不同阶段临床表现，后者是前者发展的结果，尤其是从腘静脉上端到髂静脉[29]。对于中央型静脉栓塞，尤其是近端髂静脉和骨盆处最易发生无症状肺栓塞[30]。APE多发生在DVT后3-7天，相关研究认为有10%的患者在出现症状后1小时内死亡。无症状PE在术后经常发生，尤其发生在没有采取预防措施的病例中。
3.14 斜卧呼吸-直立低氧血症综合征（platypnea-orthodeoxia syndrome， POS）
POS是一组综合症状，指在直立位出现呼吸困难，氧饱和度下降，平躺或者斜卧位缓解，具体机制不清楚，可见于多种疾病，比如：肺部疾病如肺气肿、动静脉分流、肺切除术后或者胺碘酮中毒、主动脉瘤或者夹层等。近年来研究认为与卵圆孔未闭有关。需要具备两个条件：（1）在解剖上要有房室间交流，可以是卵圆孔未闭或者带孔房间隔动脉瘤形成；（2）在直立位时通过异常通道产生分流。PE并发PFO后会产生较高右房压，血液从PFO进入左心房，相当于动静脉分流，血液未经充分氧合，而且耗氧量增加，患者出现缺氧，随后出现斜卧或平躺后呼吸困难缓解[31]。经手术PFO封堵治疗后症状明显缓解。
3.15谵妄和意识障碍
谵妄是一种可逆的认知功能紊乱，多见于较为严重疾病，65岁以上人群发病率和死亡率均很高。研究表明，肺栓塞有24%患者首发表现为意识障碍，原因为一过性或者持续性大脑缺氧所致。尤其对那些有脑部疾病患者如帕金森、脑梗死及脑血管疾病等，认知功能紊乱的发生率更高；甚至轻度内环境紊乱即可发生较严重的意识障碍。因此提醒临床医师，如患者表现出意识障碍或者认知损害无法用神经系统疾病解释时，并伴有低氧血症，应考虑到肺栓塞可能[32]。
4 小结
肺栓塞可引起多种不典型临床表现和多个脏器功能障碍，不同症状之间又有错综复杂联系，难以明辨，导致误诊率较高。经过以上总结，对肺栓塞的典型症状、不典型症状和病理机制有了更清楚认识，可能会为临床医生对肺栓塞确诊检查的切入点提供思路。因其牵涉多个组织器官病理变化，除了进行必要的检查外，多学科联合会诊，可能是更好方法。因疾病发生发展的复杂性，多学科之间联系也将越来越紧密，对我们医务人员整体医学水平的要求也越来越高，随着其他学科发展可能会有更复杂的临床情况归结到肺栓塞疾病中，有待我们进一步去认识。
参考文献
[1]. Konstantinides S V, Barco S, Lankeit M, et al. Management of pulmonary embolism: an update[J]. Journal of the American College of Cardiology, 2016, 67(8): 976-990.
[2]. 黄芸, 费广鹤. CT 肺动脉造影评估肺栓塞患者严重程度的共识, 争议及展望[J]. 安徽医学, 2011, 32(2): 232-234.
[3]. Botero J P, Ormsby W D, Ashrani A A, et al. Do incident and recurrent venous thromboembolism risks truly differ between heterozygous and homozygous Factor V Leiden carriers? A retrospective cohort study[J]. European journal of internal medicine, 2016, 30: 77-81.
[4]. 范浩亮. 凝血因子 VLeiden, 凝血酶原 G20210A 和血栓调节蛋白基因 c. 1418C> T 多态性及 D-二聚体, 纤维蛋白降解产物等生化指标与下肢深静脉血栓形成的相互关系研究[D]. 山西医科大学, 2016.
[5].Timp J F, Lijfering W M, Flinterman L E, et al. Predictive value of factor VIII levels for recurrent venous thrombosis: results from the MEGA follow‐up study[J]. Journal of thrombosis and haemostasis, 2015, 13(10): 1823-1832.
[6].Zhou X Y, Chen H L, Ni S S. Hyponatremia and short-term prognosis of patients with acute pulmonary embolism: A meta-analysis[J]. International journal of cardiology, 2017, 227: 251-256.
[7].宋浩明，王乐民，张晓宇，等．肺栓塞106例临床分析［ J］．同济大学学报，2009，30( 4) : 124- 128.
[8].Bougouin W, Marijon E, Planquette B, et al. Factors associated with pulmonary embolism-related sudden cardiac arrest[J]. Circulation, 2016, 134(25): 2125-2127.
[9].朱燕林, 郭立琳. 房间隔缺损合并产后肺栓塞1例[J]. 疑难病杂志, 2012, 11(7): 557-558.
[10].张荣丽. 凝血功能和动脉血气分析指标在诊断慢性阻塞性肺疾病合并肺栓塞中的价值[J]. 中国慢性病预防与控制, 2016 (12): 936-937.
[11].唐邦清,伍燕兵.肺血栓栓塞症误诊为支气管哮喘原因分析[J].临床误诊误治,2004(11):763-764.
[12].Watanakunakorn C, Hayek F. High fever (greater than 39 degrees C) as a clinical manifestation of pulmonary embolism[J]. Postgraduate medical journal, 1987, 63(745): 951-953.
[13].Saad M, Shaikh D H, Adrish M. A rare case report of a saddle pulmonary embolism presenting with high grade fevers, responsive to anticoagulation[J]. Medicine, 2018, 97(9).
[14]韩振军,曹珍珍,刘振, 等.以高热为主要表现的肺血栓栓塞症一例[J].中华结核和呼吸杂 志,2018,41(8):655-657.
[15].Paparoupa M, Spineli L, Framke T, et al. Pulmonary embolism in pneumonia:still a diagnostic challenge? Results of a case-control study in 100 patients[J]. Disease Markers, 2016, 2016.
[16].Zhang Y, Zhou Q, Zou Y, et al. Risk factors for pulmonary embolism in patients preliminarily diagnosed with community-acquired pneumonia: a prospective cohort study[J]. Journal of thrombosis and thrombolysis, 2016, 41(4): 619-627.
[17].Harjola V P, Mebazaa A, Čelutkienė J, et al. Contemporary management of acute right ventricular failure: a statement from the Heart Failure Association and the Working Group on Pulmonary Circulation and Right Ventricular Function of the European Society of Cardiology[J]. European journal of heart failure, 2016, 18(3): 226-241.
[18].Duplyakov D, Kurakina E, Pavlova T, et al. Value of syncope in patients with high-to-intermediate risk pulmonary artery embolism[J]. European Heart Journal: acute cardiovascular care, 2015, 4(4): 353-358.
[19].Authors/Task Force Members, Konstantinides S V, Torbicki A, et al. [J]. Europe2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the European Respiratory Society (ERS)an heart journal, 2014, 35(43): 3033-3073.
[20].古嫦英.慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺栓塞54例临床特点分析[J].系统医学,2018,3(06):45-47+62.
[21].Islam M, Filopei J, Frank M, et al. Pulmonary infarction secondary to pulmonary embolism: an evolving paradigm[J]. Respirology, 2018.
[22].Stortecky S, Meier B, Windecker S. Reply: patent foramen ovale and paradoxical systemic embolism: can we determine high-risk characteristics by echocardiography?[J]. Journal of the American College of Cardiology, 2015, 65(2): 223.
[23].陈云, 张媛媛, 刘海亭, 等. 静脉血栓栓塞症合并矛盾性栓塞致脑梗死 1 例[J]. 中国介入心脏病学杂志, 2016 (2): 114-115.
[24].Piran S, Schulman S. Acute Unilateral Renal Infarction in the Setting of an Inherited Thrombophilia and Atrial Septal Defect[J]. Case reports in hematology, 2017, 2017.
[25].Giorgi-Pierfranceschi M, Cattabiani C, Mumoli N, et al. Abdominal pain as pulmonary embolism presentation, usefulness of bedside ultrasound: a report of two cases[J]. Blood Coagulation & Fibrinolysis, 2017, 28(1): 107-111.
[26].Bedeir K. Thrombus in transit with isolated paradoxical embolism to the subclavian artery[J]. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2015, 24(7): e173-e175.
[27].曾波,赵献明,许春平.心脏介入手术后发生心血管迷走神经反射的相关因素临床研究[J].心血管病防治知识(学术版),2017(07):65-67.
[28].杨雯, 程兴, 胡传琛, 等. 以晕厥为首发症状的急性肺栓塞 6 例[J]. 浙江实用医学, 2016, 21(6): 416-417.
[29].李亚平, 章慧慧. 不稳定型心绞痛合并肺栓塞 1 例临床分析[J]. 收藏, 2018, 21: 155.
[30].王行海.急性下肢深静脉血栓患者发生无症状肺栓塞影响因素研究[J].西南国防医药,2016,26(07):720-723.
[31].张婷婷,成革胜,张玉顺.卵圆孔未闭与斜卧呼吸-直立性低氧血症研究进展[J].国际心血管病杂志,2015,42(02):98-100.
[32].富奇志, 单琦, 陈文娜, 等. 表现为神经系统损害的肺栓塞 3 例病例报告[J]. 中国实用神经疾病杂志, 2018, 21(7): 730-734.
