重度低钾血症致横纹肌溶解综合征1例及文献复习

雷玉英¹，王 伟^2*，张 笑²

1.昆明医科大学第二附属医院消化内科（昆明，650031）

2.昆明医科大学第二附属医院急诊内科（昆明，650031）

摘要  横纹肌溶解综合征是指各种因素影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应，导致横纹肌细胞膜完整性破坏，释放出大量细胞内容物进入血液循环，最终引起器官功能损伤及生化紊乱的一组综合征。病因包括：剧烈运动、强体力活动、挤压伤等创伤性因素，以及药物、中毒、感染、内分泌及代谢性疾病、遗传性和自身免疫性疾病、电解质紊乱等非创伤因素。本例患者，男，24岁，因“腹痛、腹泻、呕吐3月余，站立及行走不稳1天”来诊，期间观察发现患者小便呈茶色，查肌酸激酶显著升高，最终明确诊断为重度低钾血症合并横纹肌溶解综合征。本病例在临床上相对罕见，极容易漏诊、误诊，现特此报道该病例的临床诊治经过，并对相关文献进行复习。

关键词   横纹肌溶解综合征；低钾血症；急性肾衰竭

A case report and literature review of rhabdomyolysis syndrome caused by severe hypokalemia

Yuying Lei¹ ,Wei Wang²*,Xiao Zhang²

1.Department of gastroenterology, the Second Affiliated Hospital of Kunming Medical University (Kunming, 650031)

2.Department of Physical Emergency, the Second Affiliated Hospital of Kunming Medical University (Kunming, 650031)

Correspondence to: Wei Wang, Email: 95616591@qq.com

Abstract  

  Rhabdomyolysis syndrome refers to a group of syndromes in which various factors affect the membrane, channel and energy supply of rhabdomyocytes, leading to the destruction of the integrity of the membrane of rhabdomyocytes, releasing a large number of intracellular contents into the blood circulation, and eventually causing organ function damage and biochemical disorders. Causes include: strenuous exercise, intensive physical activity, crush injury and other traumatic factors, as well as drug, poisoning, infection, endocrine and metabolic diseases, hereditary and autoimmune diseases, electrolyte disorders and other non-traumatic factors. A 24-year-old man with abdominal pain, diarrhea, vomiting for more than 3 months, standing and walking instability for 1 day was admitted. While in hospital, the patient's urine was observed brown and creatine kinase was significantly increased. The final diagnosis was severe hypokalemia with rhabdomyolysis syndrome. This case is relatively rare in clinic. It is easy to miss and misdiagnose. We hereby report the clinical diagnosis and treatment of this case, and review the relevant literature.

Key words  Rhabdomyolysis syndrome; Hypokalemia; Acute Renal Failure

引言  横纹肌溶解综合征的典型临床表现包括肌肉酸痛，乏力，尿色加深（浓茶色或酱油色）。典型病例的诊断并不困难。本病例因缺乏肌肉酸痛症状，同时患者因身处监狱无人照料、精神软弱无力又未能及时发现尿色加深这一症状，最后因乏力症状突出，并逐渐加重，以至于站立及行走不稳才转诊来到我院。而乏力属非特异性症状，长期摄入不足及或丢失过多以及低钾血症均可以解释，而低钾血症导致横纹肌溶解综合征这种情形在临床上又相当罕见，因此险些漏诊，后来观察发现患者的小便颜色明显加深，呈浓茶色，___________________________

主管医生才警惕起来，进一步完善肌酸激酶(CK)检查后得以确诊，复习相关文献后才明确为低钾血症所致。本病例为相对罕见病例，临床诊断过程曲折，漏诊后果严重，值得总结，故特此报道如下。

1.病例报道  

患者男，24岁，因“腹痛、腹泻、呕吐3月余，站立及行走不稳1天”于2018年10月22日来诊。患者近3月余来无明显诱因出现腹痛、腹泻，腹痛为上腹部及脐周阵发性隐痛，约3~4次/周，持续时间不详，无放射或转移，与进食和体位改变无关，腹泻3~4次/天，为黄色稀水样便，量中等，无粘液、脓血，反复恶心、呕吐，呈非喷射性，每日次数不详，量少，呕吐物为胃内容物，无呕血或呕吐咖啡渣样物或便血、黑便。病程中，无发热、畏寒、寒战，无反酸、嗳气、腹胀、黄疸，无尿频、尿急、尿痛、尿血、腰痛等，无鼻塞、流嚏、咽痛、咳嗽、咯痰。起病来精神进行性变差，嗜睡，乏力，饮食极差，食欲缺乏，每餐仅仅能进食少许流质饮食，小便量少，具体性状不详，进行性消瘦，体重未测量。在监狱中心医院完善相关检查：WBC 12.0*10~12g/L，NEU% 86.5%, K⁺ 2.00mmol/L，ALT 359U/L，AST 587U/L，给予补液、补钾、止泻等治疗，疗效欠佳，来诊当日又出现站立及行走不稳，为进一步诊治，遂由120转入我院急诊科。既往曾有毒品摄入史（具体不详），其余病史无特殊。入院查体：消瘦，嗜睡，舌质稍干，双上肢肌力IV级，双下肢肌力III级，其余查体无特殊。22日初步辅助检查：血气分析 PH 7.323，实际碱剩余-11.9mmol/L，碳酸氢根浓度12.5mmol/L，乳酸1.5mmol/L，K⁺ 1.11mmol/L，提示代谢性酸中毒失代偿，重度低钾血症；心肌损伤标志物 肌钙蛋白（CTNI）0.05ng/ml，肌红蛋白（MYO）＞1000ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB） 84.4ng/ml，提示心肌损伤；PCT 0.52ng/ml，提示细菌感染；D-二聚体0.8mg/L；NT-proBNP 161ng/L。血细胞分析 白细胞18.18×10⁹/L，中性粒细胞% 79.80%，中性粒细14.50×10⁹/L，红细胞2.45×10¹²/L，血红蛋白87g/L，血小板92*10⁹/L，提示细菌感染，中度贫血，轻度血小板减少；急诊生化 K 1.31mmol/L，Na 157.3mmol/L，Cl 129.2mmol/L，Ca 1.88mmol/L，尿素3.17mmol/L，肌酐82umol/L，提示重度低钾血症，高钠氯血症，低钙血症；急诊肝功能：TP 62.7g/L，ALB 31.6g/L，ALT 359U/L，AST 369U/L，TBIL 17.1umol/L，DBIL 4.4umol/L，IBIL 12.7umol/L，提示肝损伤；凝血四项：PT 21.0秒，APTT 36.7秒，FIB 3.09g/L，TT 16.0秒，提示凝血功能稍差；急诊输血及术前检查排除肝炎、梅毒、HIV感染；心电图：正常；腹部CT：1.胆囊结石 2.右肾囊肿可能 3.腹盆腔内肠管扩张、积气，可见多发液平，多考虑不完全性肠梗阻，4.扫描野左侧横膈抬高，考虑膈疝形成。初步诊断：1.不完全性麻痹性肠梗阻 2.电解质紊乱（重度低钾血症，高钠氯血症，低钙血症） 3.代谢性酸中毒失代偿 4.营养不良，中度贫血5.肠道感染可能。立即给予禁饮禁食、胃肠减压、灌肠导泻、补液、补钾（经外周静脉和中心静脉）、补镁、补钙、能量支持、营养支持、增强免疫力、护胃、保肝、“莫西沙星注射液”抗感染、“注射用乌司他丁”清除炎症因子等治疗。23日为排除原发性醛固酮增多症以及甲状腺功能异常，给予完善肾素+血管紧张素（卧位）提示正常，完善甲状腺功能九项测定提示TSH、T3、T4、FT3、FT4显著低下。22-24日期间动态监测发现患者血象进行性升高，23日完善大便常规+隐血试验正常，24日完善血培养，随后结果提示正常。综合以上情况，考虑患者肠道感染重，请内分泌科会诊后考虑患者整体激素水平低下，从24日起给予加用奥硝唑氯化钠注射液加强抗厌氧菌，尝试加用甲强龙注射液40mg，静脉滴注，每日一次。24日主管医生注意到患者小便颜色明显加深，呈浓茶色，查：肌酸激酶（CK）58339U/L，提示横纹肌溶解，给予加用血浆置换（普通冰冻血浆1000ml）、持续血液滤过治疗。动态监测发现患者白蛋白显著降低，26日起给予静脉输注人血白蛋白。26日发现患者血红蛋白骤降至48g/L,给予静脉输注同型悬浮红细胞4U，同时完善贫血三项测定和抗球蛋白试验，结果正常，排除溶血所致，考虑隐性失血所致，随后动态监测患者血红蛋白未再进行性下降。28日为排除潜在自身免疫性疾病，完善磷脂综合征相关抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肾小球基底膜抗体、ANA谱，结果未见异常。经治疗，患者CK、CK-MB显著下降，肌红蛋白仍高（＞1000u/l），转氨酶明显下降，血钾逐渐恢复正常，乏力逐渐消失，四肢肌力逐渐恢复为V级，腹痛、腹泻、呕吐逐渐消失，给予拔出胃管，饮食逐渐恢复正常，精神明显改善，大小便逐渐恢复正常，血象也逐渐降低。10月30日患者因为身份原因转回监狱中心医院继续诊治。11月20日电话随访患者精神、饮食和活动较前持续改善。最后诊断：1.横纹肌溶解综合征；2.不完全性麻痹性肠梗阻 3.电解质紊乱（重度低钾血症，高钠氯血症，低钙血症） 4.代谢性酸中毒失代偿 5.营养不良，中度贫血，重度低蛋白血症5.肠道感染。

2.讨论：

2.1 低钾血症：钾主要参与能量代谢、维持神经肌肉的正常功能以及细胞内外的渗透压和酸碱平衡，是生命活动所必须的离子。低钾血症是指血清钾＜3.5mmol/l。重度低钾血症是指血钾＜2.5mmol/l。维持血钾平衡是多因素的，血钾降低多由于：钾摄入不足、肾性或肾外钾丢失过多、细胞内外钾重新分布。该患者发生低钾血症的原因：①丢失过多：有长期腹泻、呕吐；②摄入不足：长期纳差，进食少。低血钾时肌肉兴奋性降低，常出现全身乏力、肢体软瘫、腱反射减弱或消失，甚至膈肌、呼吸肌麻痹，出现呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息^[1]；另外，肠蠕动减慢，出现恶心、呕吐、腹胀等肠麻痹症状；还可出现心律失常、心脏骤停等。病程长者，甚至伴有肌纤维溶解、坏死^[2-3]。

2.2横纹肌溶解：

横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis，RM)是指一系列可影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的因素导致横纹肌损伤、细胞膜完整性破坏，释放出大量肌酸激酶、肌红蛋白、小分子物质等细胞内容物进入血液循环引起器官功能损伤及生化紊乱的一组综合征。横纹肌溶解的病因很多,总体上可分为：剧烈运动、强体力活动、挤压伤等创伤性因素，以及药物、中毒、感染、内分泌及代谢性疾病、遗传性和自身免疫性疾病等非创伤因素^[3-4]。

有研究表明，横纹肌溶解更多出现于男性、非洲人、美国人、年龄< 10岁或> 60岁、以及BMI超过40 kg / m²的人群^[5-6]。

横纹肌溶解的表现因肌肉损伤程度不同可以相差很大。轻度横纹肌溶解可以无症状，严重的横纹肌溶解会导致肌肉疼痛、压痛、无力和肿胀；肌细胞内容物释放入血液循环可引起电解质紊乱、肌酶学（如CK、LDH、ALT、AST)等升高，导致恶心、呕吐、异常心率和心律失常、昏迷；患者可能有褐色或茶色的肌红蛋白尿,或肌红蛋白在肾小管沉积导致少尿或无尿。其他可能的症状和体征包括低血容量性休克、肌肉快速肿胀引起的筋膜室综合征、弥散性血管内凝血等^[7]。

横纹肌溶解有时可发展为急性肾损伤、弥散性血管内凝血和心律失常等有潜在生命威胁的并发症。最近研究表明，重度横纹肌溶解症患者(CK>15000 U/L)出现肾脏损害的风险最大，根据CK 受试者工作特征曲线，预测急性肾损伤发生率为0.75(95%可信区间0.71~0.79)^[8]。RM导致急性肾衰竭(ARF)的原因：（1）肌红蛋白在酸性尿中形成管型，在肾小管沉积堵塞；（2）受损骨骼肌释放蛋白溶解酶可激活缩血管物质，肾血管收缩，且坏死肌肉组织大量储存体内水分，血容量及肾灌注量不足；（3）肌红蛋白分解为亚铁血红素诱发氧自由基生成增多，肾小管上皮细胞脂质过氧化而损伤；（4）除了肌红蛋白,坏死肌肉也释放尿酸，尿酸在酸性环境中形成晶体进一步导致肾小管阻塞^[9-10]。

根据横纹肌溶解的诱因、临床表现；血清CK升高超过正常值上限５倍或＞1000IU/L ，但有学者提出因使用降脂药物导致横纹肌溶解时CK水平要大于正常值上限的10倍,排外心肌疾病；肌红蛋白血症或肌红蛋白尿可以诊断RM。条件允许时可完善肌电图、肌肉活检辅助诊断^[11]。

2.3横纹肌溶解综合征与低钾血症的关系：

低钾血症致横纹肌溶解的可能机制：（1）K⁺对骨骼肌的供血有调节作用。通常机体在运动过程中，骨骼肌细胞内的K⁺释放入组织间隙导致局部血钾过高，引发局部小动脉、毛细血管舒张，增加细胞的灌注，低K⁺时毛细血管收缩，血供减少，导致骨骼肌痉挛、缺血坏死及横纹肌溶解；（2）K⁺参与能量代谢。缺K⁺时肌细胞糖原合成和储存减少，能量储备不足；（3）K ⁺在跨越细胞膜的分布变化可能影响肌肉组织的兴奋性和收缩性，低K ⁺会改变门控通道以及一些K ⁺通道的传导，改变了K ⁺平衡电位同时影响膜静止电位导致超极化，另外，糖酵解酶功能被抑制、脂质分解增加，大量游离脂肪酸(FFA)在肌细胞内堆积，细胞膜通透性增加，细胞内容物直接释放入血；（4）低K⁺时Na⁺-K⁺-ATP酶功能障碍,细胞内Na ⁺浓度增加,激活2 Na ⁺ -Ca^{2 +}交换来纠正离子的分布异常，使Ca²⁺内流增多，导致直接的细胞损伤或三磷酸腺苷损耗，Ca²⁺超载对肌动蛋白和肌球蛋白产生氧化应激损伤，影响骨骼肌兴奋-收缩偶联，并激活细胞内的Ca²⁺相关蛋白酶、磷脂酶产生瀑布式级联反应，引起肌肉细胞骨架和膜蛋白膜破坏、肌纤维坏死；（5）正常人体内98％的血钾分布于细胞内，其中76％存在于骨骼肌细胞中。严重的低钾血症细胞内钾大量外流，肌细胞新陈代谢紊乱而发生非炎性坏死，引起横纹肌溶解^[3,12-15]。

该患者重度低钾血症，同时合并营养不良，白蛋白最低仅20.6g/L，低蛋白血症可能导致肌细胞营养不良，肌细胞膜在收缩和舒张时不稳定，钙离子内流过多，导致肌细胞变性坏死。

3.总结：

重度低钾血症并发RM，在临床上极为少见，医师相关意识欠缺，极容易漏诊。本病例也是在诊治过程中观察发现发现患者的小便颜色加深，呈浓茶色，才开始警惕本病，查CK显著升高后，结合查阅文献才意识到该病。此病例提示我们，在今后工作中要详细询问病史、积极寻找病因、避免遗漏重要信息，另外要加强学习、不断扩展知识面、提高业务水平，以免漏诊误诊。

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表1   CK和心肌损伤标志物

注：CK= 肌酸激酶；CTNI=肌钙蛋白；MYO=肌红蛋白；CK-MB=肌酸激酶同工酶。

表2   电解质动态变化

表3   肝功能动态变化

时间	TP （63-82g/l）	ALB （35-50g/l）	ALT （11-66U/l）	AST （15-46U/l）
22	62.7	31.6	359	369
23	58.5	28.1	312	293
24	55.8	27	352	596
25	46.3	21.3	备案信息 举报中心 举报中心 行业协会 网络110 互联网协会 举报热线 首都协会 本站持《出版物经营许可证》 仅从事《能源》杂志的网上订阅工作,非任何杂志官网,并不涉及杂志社的出版等事务,特此声明！ 工信部备案：湘ICP备2025122662号-1，营业执照统一社会信用代码：91430721MAEHMRR7OE， 出版物经营许可证号：新安新出发证字第2025002号 特别声明:本站资料均源于网上的共享期刊资源，请特别注意，勿做其他非法用途。 如有侵犯您的版权或其他有损您利益的行为，请联系指出，期刊咨询服务平台会立即进行改正或删除相关内容! 扫码添加微信咨询 QQ客服：1663286777 电话：137-1883-9017 收到信息将及时回复