中国皮肤性病学稿件信息
缺血性肠病的诊治进展
田科科，汪良芝
苏州大学附属第三医院（常州市第一人民医院）消化内科，江苏 常州 213000
缺血性肠病（ischemic bowel disease,IBD）是一种由多种病因及危险因素引起的肠壁血液回流受阻或灌注不足导致相应肠段的血流不能满足机体新陈代谢需要，从而导致肠壁局部组织缺血、坏死及相应临床表现的疾病[1]。缺血性肠病虽早在1843年就被Tirclman记述过，但直到20世纪60年代缺血性肠病才被Boley首次提出[2，53]。因为缺血性肠病的早期症状、体征不典型，且容易合并其他疾病，临床医师对其认识不足，所以容易导致延误诊断甚至误诊，死亡率极高[3]。本文就缺血性肠病的分类、流行病学、病因、危险因素、其发病机制、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断及治疗等方面进行综合性的回顾性概述，以提高临床医师对该病的认识，从而促使缺血性肠病患者早日康复。
1、分类
2000年美国胃肠病学会发表了关于肠缺血的共识意见，提出缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血和结肠缺血[5]。而中国专家建议将缺血性肠病分为急性肠系膜缺血（acute mensenteric ischemia,AMI）、慢性肠系膜缺血（chronic mensenteric ischemia,CMI）和缺血性结肠炎（ischemic colitis,IC）[23]。其中IC是IBD最常见的类型，早在1966年Marston就将IC分为一过型、狭窄型、坏疽型[53]。按照发病部位来分，IBD以结肠缺血较为多见，尤其是乙状结肠、结肠脾曲及降结肠，这主要是因为供应结肠血供的动脉多为终末血管，毛细血管网不丰富，血流相对较缓慢所致。根据病理类型来分，可将肠系膜缺血分为肠系膜动脉栓塞、肠系膜动脉血栓形成、肠系膜静脉血栓形成、肠系膜非闭塞性缺血，其中AMI以肠系膜上动脉栓塞最常见。
2、流行病学
目前尚没有缺血性肠病患病率的确切流行病资料，其在临床上不属于常见病，估计约占住院患者的1/1000，其中缺血性结肠炎是最常见类型，大约占胃肠道缺血的50-60%，急性肠系膜缺血（acute mensenteric ischemia,AMI）约占45%，慢性肠系膜缺血（chronic mensenteric ischemia,CMI）约占5%[]。总的来说，缺血性肠病各年龄段均可发病，但老年人发病更为多见，随着辅助检查手段的提高，长期久坐、精神紧张，高脂血症及高血压的患者年轻化趋势，从而导致缺血性肠病也有年轻化的趋势，发病率有所升高[52]。
CI是最常见的肠道缺血性改变，老年人群中CI常见，尤其是女性患者，且随着年龄的增长，发病率也明显增加。发病率为16/100000人年，占急性下消化道出血性疾病住院率的15%，死亡率为4-12%，2年复发率为3-5%，老年人群中CI常见，尤其是女性患者，且随着年龄的增长，发病率也明显增加[3-6,24-25]。
AMI的发病率为12.6/100000人，其中由急性肠系膜上动脉闭塞引起的AMI发病率为8.6/100000人年，由急性肠系膜上静脉闭塞引起的AMI发病率为1.8/100000人年，常见于老年女性患者，AMI的发现高，预后差，死亡率大概为50-100%[3-6,24-25]。
CMI常发生在60岁以上的老年女性患者，男女比率为1:3，当CMI进展为AMI时，死亡率明显增加，可高于50%[3-6,24-25]。
3、病因及危险因素
血管病变：局部血管病变，包括肠梗阻、肠扭转、肠系膜上动脉压迫征、长期便秘、心脏瓣膜病、风湿性心脏病、心律失常、心房纤颤、局灶性血管炎等。
全身血管病变，包括动脉粥样硬化、脑梗塞、高血压、糖尿病、高尿酸血症、吸烟、系统性血管炎以及各种炎症及肿瘤引起的高凝状态等；血流动力学异常，包括骨髓增生异常综合征、真红细胞增多症、原发性血小板增多症、肝硬化、长期卧床、高脂血症等引起的血液粘稠、血流缓慢等[6、7]；休克等体循环紊乱，包括大出血、血液透析等；近期腹腔手术史及心血管手术史，包括主动脉瘤修补术、脾切除史、肠切除术等；临床药物应用，包括长春花生物碱类化疗药、麦角生物碱、伪麻黄碱、利尿剂、糖皮质激素、性激素类药物、免疫抑制剂、避孕药、抗凝药物、非甾体类抗炎药、抗精神病药、干扰素、血管升压药等[8，9,54]；国内还有常规结肠镜检查或肠道息肉切除后诱发缺血性肠病的报道[11-14]。以及特发性肠系膜静脉硬化性肠炎引起肠道缺血性疾病的报道[15]。近期还有应用升血小板胶囊致重型缺血性结肠炎的报道[10]。
危险因素：年龄≥60岁、动脉粥样硬化、高脂血症为该病的独立危险因素[16-19]。而动脉粥样硬化是CMI的主要病因，约占95%左右[20]。但对于老年人来说，长期便秘及血流动力学异常相关的疾病是老年人缺血性结肠炎的独立危险因素[21-22]。而吸烟、风湿性心脏病、真红细胞增多症、原发性血小板增多症是中青年病人的易患因素。
4、发病机理
胃肠道主要接受腹腔动脉主干、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉这三支动脉的血供，血容量不足、血液高凝状态及血管自身病变是影响肠道缺血的主要病理基础[25,27,28]。肠系膜缺血从而导致氧的运输含量下降，而不能满足机体相应肠断新陈代谢的需要是导致缺血性肠病发生的根本机制。一般情况下，肠系膜血管发生微小或局灶性的管壁增厚或管腔狭窄不会引起肠壁缺血，当缺血动脉的管径缩小至正常的2/3以下时，就会出现缺血症状[24]。肠系膜缺血早期引起的是血管扩张，但是长时间的缺血会导致血管收缩，这种收缩可以一直持续到肠道血流恢复之后，这种缺血性损伤主要影响肠道的黏膜和黏膜下层，主要病理表现为水肿伴出血，导致肠道黏膜屏障的损伤和细菌易位。这一系列的事件同时伴随着炎症通路的激活，进一步加剧血管痉挛，最终导致肠壁的全层损伤，严重者可发展为出血、坏死、穿孔甚至继发感染性休克[25,29]。
5、临床表现
腹痛为IBD最主要的临床表现，约占91.3%，血便次之，约占50%，以及腹泻占33.7%，腹胀占27.17%，恶心占23.91%，呕吐占19.57%，体重减轻占28.26%，极少数可有乏力、心慌、发热等不适[15]。
AMI：典型临床表现为突发的剧烈上腹及脐周痛，持续时间较长，常＞2h，而腹部体征主要为轻至中度压痛，典型的症状与体征不符[30]。常有突发剧烈腹痛、伴发心房颤动的器质性心脏病及胃肠道排空症状（恶心、呕吐、腹泻）Bergan三联征[23,31]。AMI病情进展迅速，极易发展为肠道坏疽、肠穿孔、腹膜炎甚至多脏器功能衰竭，预后较差，病死率极高[33]。出现腹膜刺激征、血性腹水等多提示已发展为肠坏死[47]。
CMI：临床表现差异性很大，多无典型性，起病较慢，且因病因、受累血管的严重程度、侧支循环的代偿情况等不同而不同，阵发性或持续性的钝痛为本病主要表现，程度轻重不等，部位不确定，以脐周及左下腹多见，多发生于进餐后，多于餐后一刻钟到一小时内出现，持续约1-2小时后缓解，且对解痉剂和吗啡类药物效果不佳[47]。患者常有畏食或厌食，从而引起饭量减少、体重下降[38]。上腹部可闻及血管杂音[47]。频繁饭后腹痛、畏食及体重减轻为本病最典型表现[25]。到疾病发展的后期，即使进食量减少也常有较突出的腹痛症状，常伴严重的胃肠道功能紊乱及消化不良等恶心、呕吐、腹胀、嗳气、腹泻症状，严重的肠功能紊乱还会加重肠道缺血，引起水电解质紊乱、蛋白缺失性肠病、结肠穿孔等并发症。
IC：根据病情严重程度，可将IC分为坏疽型和非坏疽型，非坏疽型又可分为一过型和狭窄型，其发病类型以一过型最多见[34]。IC以女性多见，中老年女性为高发人群[35]，病变好发于左半结肠，典型症状为突发的下腹或左下腹痛，以左侧多见[25]，多于餐后加重，随后可出现腹泻及血便，其最常见的临床表现为腹痛、便血及腹泻[36]。其病情变化较快，经对症治疗后多数可于2-3天内好转[34]。如出现肌紧张、反跳痛、腹水等腹膜炎征象时，需警惕肠坏死、肠穿孔等的发生，提示已发展为坏疽型结肠炎[37]，需立即行外科手术治疗。
6、辅助检查
6.1、实验室检查：常有血白细胞计数及中性粒细胞升高、血沉增快、粪便隐血阳性等异常[25]。
6.1.1、D-二聚体：作为一种纤维蛋白降解后的产物，在健康人体内含量甚微，只有在机体血栓形成后才会在血浆含量中升高，是诊断血栓形成的重要标志物。有文献报道，当其值＞0.9mg/L时，诊断IBD的特异性可达92%，敏感性可达60%，准确率达69%，对病情有重要的提示作用[36]。当D-二聚体＞3.17mg/l时，敏感性和特异性可接近血管造影[37]。因此，D-二聚体升高对诊断缺血性肠病有一定提示作用。但其升高程度与缺血严重程度关系尚无定论，单纯采用易引起漏诊、误诊，可作为一项参考性指标，与其他检测手段联合应用以提高诊断率[49,50]。
6.1.2、肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）：是一种胃肠道特异性蛋白，在小肠中表达较为丰富，约占小肠蛋白的2%，在空场中表达最为丰富[39,40]。正常情况下，周围血管不含I-FABP，当肠壁受到损伤时，肠上皮细胞通透性增加，I-FABP进入血液循环系统[34]。另外，I-FABP是一种小分子水溶性蛋白，经尿液排出，尿液I-FABP也可作为诊断肠道缺血的特异性指标，且其反应的是一段时间内的肠上皮损伤[42-43]。研究显示，小肠缺血早期血液及尿液中即可见I-FABP升高，诊断小肠缺血的灵敏度达100%，是诊断AMI的较为理想的指标，但由于特异性差，检测方法复杂且费用高，目前较少在临床中应用[44]。
6.1.3、D-乳酸：是肠道内细菌的酵解产物，正常情况下人体自身不能产生，且肠道内的D-乳酸亦无法透过肠粘膜屏障，当肠道缺血时，黏膜屏障功能减退，通透性增加，D-乳酸入血，血清D-乳酸水平升高，所以其升高反应了肠粘膜的通透性及肠道细菌易位的情况[35]。研究报道，其升高与肠粘膜缺血有显著正相关性，黏膜缺血损伤越严重，血清D-乳酸浓度越高[45]。然而，空回肠手术、短肠综合征、大量进食碳水化合物、服用活菌等引起的细菌易位或肠道黏膜损伤也能引起D-乳酸的升高，所以其仍不能作为诊断IBD的特异性指标[46]。
6.1.4、缺血修饰白蛋白（IMA）：又称钴结合蛋白。大量研究表明，在急性心肌缺血发作时，IMA明显升高[18]。最初被认为是一种诊断心肌缺血的标志物，2003年已被FDA批准用于诊断急性心肌缺血。亦有在急性脑缺血发作时IMA水平显著升高的研究[19]。近年来，IMA在缺血性肠病中的相关研究中报道，IMA诊断急性缺血性肠病的敏感性为100%，特异性为87%[20]。但目前IMA与缺血性肠病之间的研究还相对较少，未来有望成为一种临床有效检测指标。
6.2、超声：是一种简单、无创、经济的检查手段，可显示腹腔脏器及其周围组织的关系，对于较大动脉的狭窄和闭塞能显示清晰，尤其是多普勒彩色超声可判断血管血流情况，对诊断血管狭窄等方面具有一定诊断价值[23]。但超声检查易受患者体型、操作者水平及主观性影响，可作为一种初筛手段。
6.3、腹部X线：可显示肠壁增厚、肠腔积气、结肠袋消失等征象，出现“指压痕”征多见于AMI，为受损肠段黏膜下发生水肿所致[25] 。若腹平片出现膈肌上抬、膈下游离气体等征象，则提示肠壁已发生了坏死、穿孔。对于肠坏死、腹膜炎及休克的患者禁行钡剂造影，因为钡剂灌肠会加重肠道缺血，甚至引起肠穿孔的发生[47,23]。
6.4、腹部CT：可清晰显示肠壁厚度，正常的小肠肠壁厚度约3-5mm，结肠壁厚度一般不超过5mm，在肠系膜静脉栓塞或肠系膜动脉栓塞早期即12h内，肠壁缺血引起黏膜下层疏松、水肿，常表现为肠壁增厚，常呈“靶征”或“轨道证”，此时的缺血是可恢复的 [53]。但如果持续缺血，肠壁也可变薄，厚度可＜2mm，此现象多于动脉栓塞后期发现[54]。若出现肠壁积气、肠腔内积气、积液，多为肠壁坏死的表现，是由于肠粘膜坏死气体进入肠壁肌层甚至出现肠梗死所致，提示病情预后不佳[53,55]。增强CT可显示肠腔及周围组织的结构，可显示主干或分支血管内条状低密度血栓影，间接征象可有肠壁增厚、肠壁积气、肠腔积气积液、腹水等表现，是诊断AMI的金标准[46]。近年来CT检查技术发展迅速，多排螺旋CT检查应用增多，多排螺旋CT 的优势在于可以多角度、多模式下进行扫描观察，进行增强扫描加三维血管重建可显示肠系膜动静脉主干及其四级以上分支血管的栓塞情况[51]，其诊断肠系膜血管病变的敏感性为96%-100%，特异性为89%-94%。CTA对AMI和CMI均有很高的诊断阳性率，进行血管重建后对于闭塞性肠系膜缺血诊断的敏感度可达到96%，特异性可达到94%[46]。CTA有助于快速评判进一步行血管造影还是紧急手术治疗 [6]。其缺点是对IC和非闭塞性肠系膜缺血敏感性较差，且无法进行血管内药物灌注治疗[32]。
6.5、核磁共振（MRI及MRA）：为一种无创性检查手段，且无射线，对于腹腔、肠道等软组织的结构显示较清楚，主要用于诊断CMI，对急症患者敏感性及特异性较低[6]。MRA对于CMI及门静脉疾病的敏感性及特异性与CTA相仿，但对于非阻塞性肠系膜缺血及末梢小动脉栓塞的敏感性及特异性均较差。
6.6、肠镜：肠镜是IC的主要检查手段[33]，在IC急性期行急诊肠镜检查具有重要意义，最好在48h内进行，因为24h-48h内的黏膜病变表现最典型[57,25]。肠镜检查可以明确病变的范围和严重程度，病变一般呈阶段性分布，病变处与正常黏膜之间常界限清楚。根据IC病情严重程度不同肠镜下可有不同表现，一过型者病变部位主要表现为黏膜充血水肿、血管纹理不清、糜烂、表浅溃疡、散在出血等，溃疡多呈纵行且沿肠系膜侧分布。若肠腔内还可见环形隆起或结节性病变，皱襞明显增厚，溃疡较深，纤维组织增生明显，表示缺血已进展为狭窄型[25]；若进展为坏疽型，黏膜常呈暗紫色，可见巨大溃疡、斑片状出血及坏死[8]。肠镜下行活组织检查可发现含铁血黄素细胞及纤维素性血栓[52,56]，此对IBD的诊断具有特征性，但其阳性率较低。检查时操作应轻柔、少注气，以免加重肠道缺血，诱发肠道穿孔。如果患者有持续腹痛、便血、腹膜刺激征阳性、休克等表现，考虑已进展为肠道坏疽，为行肠镜检查的禁忌症[24,25]。
6.7、选择性腹腔动脉造影（DSA）：为诊断本病的金标准，不仅可直接显示肠道血管血流受阻情况，还还可以直接经血管进行药物灌注治疗及进行介入治疗[25]。但为有创的检查手段，因此并不作为首选检查。
7、诊断
目前，缺血性肠病尚没有统一的诊断方法，主要依靠综合病史、危险因素、临床表现及辅助检查等才能做出判断。参照Williams等制定的标准，符合下面7项中的6项并排除鉴别诊断中的疾病，即可以诊断缺血性肠病。①临床以腹痛和便血急剧起病；②主要发生在直肠以外的左半结肠；③细菌培养及粪便检查结果为阴性；④未使用过抗生素治疗；⑤特征性X线：急性期可以见到拇指压痕症；慢性期常可见到狭窄型或一过性型溃疡瘢痕及狭窄；⑥内镜下:急性期可见黏膜充血、水肿、出血、溃疡等动态演变过程；慢性期可见溃疡瘢痕形成、管腔狭窄；⑦活组织检查常常可以见到：急性期见黏膜水肿、出血、坏死、铁蛋白成分渗出；慢性期常可以见到含铁血黄素[44]。
血管造影是诊断缺血性肠病的金标准[23,52]，可以鉴别栓塞与血栓形成，显示病变的部位和范围，也为介入治疗和手术治疗提供依据[58]，但阴性也不能除外小分支阻塞和非闭塞性血管缺血[56]。不同的检查手段对不同类型缺血性肠病的诊断价值不同，在确切没有不可逆肠坏死及腹膜刺激征的患者，高度怀疑缺血性结肠炎首选结肠镜，怀疑急性及慢性肠系膜缺血者首选CTA及血管造影[24,6,59]。
8、鉴别诊断
8.1、急性胰腺炎：由于本病常表现为左上腹痛，且部分患者可伴有血淀粉酶的升高，极易误诊为急性胰腺炎，腹部CT可鉴别诊断。
8.2、肠梗阻：若已进展至疾病后期，出现肠梗死等积气积液表现，患者停止排气排便，可表现为肠梗阻，易漏诊原发疾病，需注意鉴别。
8.3、急性胃肠炎、急性胆囊炎、阑尾炎以及感染性腹泻：若有恶心、呕吐、腹泻等表现，行实验室检查发现白细胞及中性粒细胞升高，易混淆。
8.4、急性出血性坏死性肠炎、溃疡性结肠炎或为痔疮出血：若有腹泻、便血等表现，极易误诊。
8.5、肠扭转：若有便秘史或餐后剧烈运动史，易误诊为肠扭转。
8.6、克罗恩病：若行肠镜检查发现阶段性、与周围黏膜分界清晰，易与克罗恩病误诊。
8.7、术后切口痛或术后并发症：若为腹部手术后出现的腹痛，极易认为是术后切口疼痛或常见并发症的发生，易造成误诊。
8.8、心血管疾病：若患者有心房颤动等器质性心脏病病史，极易误诊为心绞痛或急性冠脉综合征等疾病。
9、治疗
9.1、内科治疗：临床上对于高度怀疑缺血性肠病的患者应立即停服所有可能会导致肠道缺血的药物、去除危险因素、禁食水、胃肠减压，进行静脉营养支持、维持电解质平衡、改善循环等基础药物治疗，对于低血容量、休克的患者应立即补液、扩容等液体支持治疗维持血容量，但应避免应用血管收缩剂，以免进一步加重肠道缺血。同时本病多合并肠道感染，适当应用广谱抗生素，尤其是抗革兰阴性菌抗生素如喹诺酮类、甲硝唑等，严重感染时需应用三代头孢，防止肠道菌群易位引起脓毒血症[47]。对于诊断明确者，应立即行抗凝、溶栓及抗血小板聚集治疗，目的在于尽快恢复肠道供血，避免肠道缺血性损伤，防止并发症的发生[51]。
9.2、介入治疗：有研究报道，一旦确诊为非闭塞性肠系膜缺血，无论有无腹膜刺激征，均可经导管向肠系膜血管内注入扩血管药物[28]，对于非闭塞性肠缺血早期的患者，经积极治疗原发病及经导管动脉内灌注扩血管药是可以治愈的，疗效确切，罂粟碱是一种安全可靠的药物，可显著提高临床疗效[28,62]。对急性肠系膜闭塞性缺血在管介入治疗或手术前应用也可避免或减少肠坏死[47]。用药期间需反复监测血管情况，一般在5天以内腹痛症状消失或减轻可停止药物灌注，若症状未好转或加重，需紧急行外科手术治疗。对于行血管造影明确诊断有栓子形成者可行经导管注入尿激酶、链激酶溶栓、介入取栓、血管支架植入术或血管成形术等治疗[51]。
9.3、外科治疗：外科治疗缺血性肠病主要有肠系膜动脉血管重建术、坏死肠管切除术、静脉取栓术、动脉栓子摘除术等几种术式。AMI病情凶险，进展快，病死率高，常需手术治疗，有肠梗死征象者应尽早手术[24]。行外科治疗需严格把握手术时机，以免过度治疗或者延误病情，手术指征：a、经积极保守治疗无效，病情继续进展者。b、腹泻、便血严重，使用药物治疗无法停止者。c、出现肠壁梗死、腹膜炎等急腹症者。d、体温、血白细胞计数进行性升高者，无论有无腹膜炎体征。对于以上病人者应立即行外科急诊剖腹探查手术[28]。
10、预后
研究报道，当WBC≥10.75*10^9/L时、LDH≥259.5IU/L时、乳酸≥2.25mmol/L时、D-二聚体≥2.33ug/ml时，IBD的预后较差，病死率较高[61]。AMI较凶险，死亡率高，即使及时治疗死亡率仍高达50%-80%，延误诊断死亡率可达90%以上[33,28]，早期诊断及进行血运重建时改善AMI预后的关键[24,63]。IC是保守治疗预后最好的类型，多为自限性，对症处理后约2/3的患者症状可在24h-48h内缓解，预后良好[24,8]，若进展为坏疽型，则需尽快行手术干预。经过内科保守治疗，慢性肠系膜缺血一般可缓解，无需手术治疗[24]。
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